Wissenschaftliches Gesamtkonzept

Hintergrund

Enterobakterien sind Bestandteil der normalen Darmflora von Menschen und Tieren. Einige Enterobakterien sind jedoch in der Lage Infektionen hervorzurufen. Die Behandlung von bakteriellen Infektionen kann besonders problematisch sein, wenn die Bakterien unempfindlich gegen bestimmte Antibiotika sind, die zur Therapie eingesetzt werden sollen. Infektionsquellen für den Menschen können andere Menschen (einschließlich der Krankenhausumgebung), die Umwelt, Tiere sowie Nahrungsmittel pflanzlicher und tierischer Herkunft sein. Resistenzen können aber auch de novo während der Therapie, also unter Antibiotikadruck entstehen. Insbesondere Resistenzen gegen β-Laktam-Antibiotika (z.B. Cefotaxim) und gegen Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin) können die therapeutischen Möglichkeiten in der Veterinär- und Humanmedizin erheblich einschränken.

Der häufigste Resistenzmechanismus gegen β-Laktam-Antibiotika ist die Produktion bakterieller Enzyme, welche diese Antibiotika inaktivieren. Diese Enzyme nennt man β-Laktamasen. Mittlerweile sind sehr viele verschiedene β-Laktamasen bekannt, unter anderem solche, die auch neuere β-Laktame - auch Cephalosporine der 3. und 4. Generation - inaktivieren können, sogenannte β-Laktamasen mit erweitertem Wirkungsspektrum, die im englischen Sprachgebrauch als "extended-spectrum β-lactamases" (ESBLs) bezeichnet werden.

ESBL-produzierende Enterobakterien sind inzwischen weit verbreitet. Sie treten bei verschiedenen Tierarten, in der Umwelt und in Lebensmitteln, genauso wie beim Menschen auf, und können innerhalb und zwischen diesen übertragen werden. Die Bedeutung der verschiedenen Reservoire sowie der möglichen Übertragungsmechanismen resistenter Enterobakterien und ihrer Resistenzgene verschiedenen Ursprungs für die menschliche Gesundheit ist aber bisher wenig verstanden. Obwohl sich in der Vergangenheit Studien mit Resistenzen und ihrer Ausbreitung beschäftigt haben, stellen die facettenreichen Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Wirten und Pathogenen immer noch Herausforderungen für Forscher und Gesundheitsbehörden dar.

Im Rahmen des Forschungsverbundes RESET wurden daher im Zeitraum von 2010 bis 2017 neue Erkenntnisse zur Epidemiologie, Molekulargenetik und Pharmakologie resistenter Bakterien erarbeitet, die in eine Risikobewertung einfließen. Durch das konsequente Zusammenführen von Ergebnissen der unterschiedlichen Forschungsgebiete in einer gemeinsamen Datenbank konnten Annahmen überprüft und Erkenntnislücken geschlossen werden.

Die Arbeit im Verbund – Ziele und Kooperationen

Durch das konsequente Zusammenführen von Ergebnissen der unterschiedlichen Forschungsgebiete können Annahmen überprüft und Erkenntnislücken geschlossen werden.

Sowohl die prinzipielle Forschungsstruktur (direkte und indirekte Verknüpfung von epidemiologischen, molekulargenetischen und pharmakologischen Daten) als auch die im Verbund entwickelte Datenbank können auch zukünftig für weitere Studien oder z.B. weitere Erreger genutzt werden. Auf der Startseite der Datenbank finden Sie die Anzahl der aktuell eingetragenen Proben und Isolate aus den verschiedenen Studien im human- und veterinärmedizinischen Bereich.

Basierend auf diesen Ergebnissen werden Empfehlungen zur Verbesserung der Kontrolle von resistenten Bakterien, speziell ESBL- und PMQR-tragenden E. coli und S. enterica in Deutschland gegeben. Diese Empfehlungen können die Grundlage einer Strategie für die Kontrolle bakterieller Resistenzen in Deutschland bilden. Damit trägt der Forschungsverbund RESET aktiv zur Deutschen Antibiotika-Resistenzstrategie (DART) bei.

Im Rahmen der Nachwusförderung und von gemeinsamen Projekten kooperiert der Forschungsverbund RESET mit dem Verbund MedVet-Staph (MedVet-Staph), der antibiotikaresistente Staphylococcus aureus als zoonotische Erreger untersucht. Zusätzlich unterstützt der Verbund RESET das Modellprojekt «Rationaler Antibiotikaeinsatz durch Information und Kommunikation» (RAI).

Förderung & Zeitraum

Der Forschungsverbund wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) vom November 2010 bis April 2017 gefördert.

Förderkennzeichen: 01KI1013A-H und 01KI1313A-H